Restos bacterianos podrían provocar síntomas de la enfermedad de Lyme
La persistencia de síntomas tras tratar la enfermedad de Lyme podría deberse a restos bacterianos que activan respuestas inmunes anormales, según estudio
La infección es transmitida por la garrapata de patas negras, muy activa durante los meses de verano. Crédito: Shutterstock
Un descubrimiento reciente realizado por científicos de la Universidad Northwestern podría reconfigurar la forma en que se comprende y se trata una de las secuelas más desconcertantes de la enfermedad de Lyme. Aunque es conocida como una infección bacteriana que se combate eficazmente con antibióticos si se detecta a tiempo, un número significativo de pacientes continúa presentando síntomas incluso después del tratamiento. Esta condición, llamada enfermedad de Lyme posterior al tratamiento (PTLD, por sus siglas en inglés), afecta a aproximadamente el 14 % de quienes reciben un diagnóstico temprano, según un estudio de 2022.
Los pacientes con PTLD suelen experimentar fatiga crónica, problemas cognitivos, dolor muscular e incluso artritis, síntomas que imitan los de enfermedades crónicas inflamatorias. Hasta ahora, las causas exactas detrás de esta persistencia eran un misterio para la comunidad médica. Sin embargo, los investigadores de Northwestern han identificado una posible explicación, fragmentos del peptidoglicano, una parte fundamental de la pared celular de la bacteria Borrelia burgdorferi el patógeno responsable de la enfermedad de Lyme, podrían quedarse en el cuerpo mucho después de que la bacteria haya sido eliminada.
Durante el tratamiento antibiótico, la Borrelia muere y su estructura celular se descompone, liberando peptidoglicano. Esta molécula, que actúa como una especie de esqueleto protector para la bacteria, es común en muchas especies bacterianas y es el blanco de fármacos como la penicilina. Sin embargo, el peptidoglicano de la Borrelia presenta propiedades químicas únicas que le permiten resistir el proceso de eliminación natural del cuerpo.
El hallazgo se basa en el seguimiento en tiempo real de la distribución del peptidoglicano dentro del organismo, una técnica pionera que reveló cómo este fragmento específico de la Borrelia se aloja en órganos como el hígado durante semanas o incluso meses. Al no poder ser procesado correctamente, estos restos bacterianos podrían estar provocando una respuesta inmunológica prolongada e innecesaria.
La idea no es nueva en el ámbito científico. Brandon L. Jutras, bacteriólogo y principal investigador del estudio, explicó que algo similar se ha propuesto para explicar la COVID-19 prolongada, en la cual restos virales activan mecanismos inmunológicos aún después de superar la infección. “La enfermedad de Lyme y la COVID-19 prolongada son claramente distintas, pero podrían compartir un mecanismo general de inflamación descontrolada derivada de residuos infecciosos”, señaló Jutras.
Una de las manifestaciones más evidentes de esta respuesta inmunitaria sostenida es la artritis de Lyme. En pacientes con inflamación articular, se han detectado fragmentos de peptidoglicano en el líquido sinovial incluso meses después de haber recibido antibióticos. Ante este panorama, el equipo de Jutras encontró que los tratamientos antiinflamatorios y antirreumáticos modificadores de la enfermedad suelen ser más eficaces que los antibióticos tradicionales en estos casos.
Este descubrimiento podría revolucionar el abordaje clínico de la PTLD. En lugar de insistir en tratamientos con antibióticos una vez que la infección ha desaparecido, los investigadores proponen desarrollar terapias que se centren en neutralizar directamente los residuos bacterianos responsables de desencadenar la inflamación. Entre las opciones más prometedoras está el uso de anticuerpos monoclonales diseñados específicamente para eliminar el peptidoglicano residual.
Jutras, quien ha dedicado más de 15 años al estudio de la enfermedad de Lyme, también subraya que la respuesta clínica puede variar significativamente entre pacientes. Algunos presentan reacciones inmunes intensas ante la presencia del peptidoglicano, mientras que otros apenas generan respuesta. Esto sugiere que los factores genéticos también juegan un papel en la evolución de la PTLD.
Los científicos esperan que este avance impulse el desarrollo de pruebas diagnósticas más precisas y nuevas estrategias terapéuticas que, en lugar de combatir una infección que ya no existe, apunten directamente a las moléculas que perpetúan la inflamación. Así, miles de pacientes podrían encontrar finalmente alivio a los síntomas que les han acompañado mucho después de haber dejado atrás la fase activa de la enfermedad.
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