Científicos descubren una proteína que puede controlar las señales del envejecimiento

Según una investigación reciente, una proteína denominada CHIP puede controlar el receptor de insulina de manera más efectiva cuando actúa sola que cuando está en un estado emparejado.

El estudio explica que en situaciones de estrés celular, CHIP a menudo aparece como un homodímero, es decir, una asociación de dos proteínas idénticas y funciona principalmente para destruir proteínas mal plegadas y defectuosas.

Para lograrlo, CHIP trabaja con proteínas auxiliares para unir una cadena de la pequeña proteína ubiquitina a las proteínas mal plegadas y como resultado, la célula detecta y elimina las proteínas defectuosas como las que producen el envejecimiento.

Investigadores de la Universidad de Colonia ahora han demostrado a través de pruebas con células humanas y el nematodo Caenorhabditis elegans, que CHIP también puede etiquetarse a sí mismo con ubiquitina, evitando la formación de su dímero.

La investigación fue realizada por el Clúster de Excelencia para Respuestas de Estrés Celular en Enfermedades Asociadas al Envejecimiento (CECAD) de la Universidad de Colonia y se publicó recientemente en la revista Molecular Cell.

Cómo funciona esta proteína en la prolongación de los años de vida saludables

Desde 2017 los científicos están investigando el comportamiento de esta proteína pues, posiblemente, al principio de la evolución la ingesta de azúcar y la regulación de la duración de la vida estaban vinculadas entre sí. La hormona insulina es crucial en el proceso.

Esta es la responsable de reducir los niveles de azúcar en la sangre mediante la unión a su receptor en la superficie celular. Sin embargo, muchos procesos relacionados con el manejo del estrés y la supervivencia se frenan al mismo tiempo.

Así, el receptor de la insulina actúa como un freno sobre la esperanza de vida. Alterado genéticamente ese receptor, los animales de laboratorio en la que el receptor de la insulina ya no funciona viven mucho más tiempo de lo normal.

“Que CHIP funcione solo o en pareja depende del estado de la celda. Bajo estrés, hay demasiadas proteínas mal plegadas, así como proteínas auxiliares que se unen a CHIP y evitan la autoubiquitilación, el automarcado con ubiquitina”, dijo Vishnu Balaji, primer autor del estudio.

“Después de que CHIP limpia con éxito las proteínas defectuosas, también puede marcar las proteínas auxiliares para su degradación. Esto permite que CHIP se ubiquite y vuelva a funcionar como un monómero”, explicó.

Por lo tanto, para que el cuerpo funcione sin problemas, debe haber un equilibrio entre los estados monomérico y dimérico de CHIP. “Es interesante que el equilibrio monómero-dímero de CHIP parezca estar interrumpido en las enfermedades neurodegenerativas”, dijo Thorsten Hoppe.

En el siguiente paso, los científicos quieren averiguar si hay otras proteínas o receptores a los que se une el monómero CHIP y, por lo tanto, regula su función. Los investigadores también están interesados ​​en averiguar en qué tejidos y órganos y en qué enfermedades los monómeros o dímeros CHIP se presentan en mayor número, para poder desarrollar terapias más específicas en el futuro.

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