Ejercicio y Covid prolongado: cómo puede afectar a nuestros músculos
Un estudio revela que pacientes con COVID prolongado experimentan una capacidad de ejercicio reducida y alteraciones metabólicas, destacando la interconexión entre la función ventilatoria, el músculo esquelético y las disfunciones mitocondriales
Crédito: 9nong | Shutterstock
En un avance significativo en la comprensión de las secuelas del COVID prolongado, un estudio reciente publicado en Nature Communications revela hallazgos clave sobre la fisiopatología del malestar post-esfuerzo (PEM) en pacientes que luchan contra la enfermedad prolongada por coronavirus.
Investigadores de los Centros Médicos de la Universidad de Ámsterdam (UMC) y la Facultad de Ciencias del Comportamiento y el Movimiento de la Vrije Universiteit Amsterdam llevaron a cabo un estudio exhaustivo centrado en los cambios en el músculo esquelético, la capacidad de ejercicio, las alteraciones metabólicas y los cambios en los tejidos en pacientes con COVID prolongado.
El estudio, que incluyó participantes diagnosticados con criterios específicos, se centró en la inducción del PEM a través de una prueba de ejercicio en rampa incremental máxima. Se realizaron biopsias del músculo esquelético antes y después del ejercicio, junto con análisis de sangre venosa, espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS), y evaluación de la función mitocondrial y la morfología de las fibras musculares.
Los resultados revelaron una capacidad de ejercicio significativamente reducida en los pacientes con COVID prolongado, no asociada con problemas cardiovasculares, sino con deficiencias en la función ventilatoria durante el ejercicio y alteraciones en el músculo esquelético periférico. La presencia de una menor capacidad de fosforilación oxidativa y una actividad reducida de succinato deshidrogenasa (SDH) sugiere una disfunción metabólica y mitocondrial en estos pacientes.
La progresión del PEM se evaluó en pacientes con COVID prolongado que experimentaron dolor muscular, fatiga y síntomas cognitivos después del ejercicio máximo. Sorprendentemente, esta condición se desarrolló independientemente de las diferentes capacidades de ejercicio de los participantes.
El estudio también exploró la presencia de depósitos que contenían amiloide en concentraciones más altas en pacientes con COVID prolongado. Aunque se encontraron en mayores cantidades, su ubicación no sugiere un papel en la obstrucción de vasos como causa de hipoxia tisular.
Además, se observaron pequeñas fibras atróficas y necrosis focal en el músculo esquelético de un mayor porcentaje de pacientes con COVID prolongado, intensificándose después del ejercicio, indicando un daño tisular exacerbado. Sin embargo, los signos de regeneración muscular eran más evidentes en estos pacientes, incluso antes de inducir la PEM, sugiriendo una asociación estrecha entre el daño y la regeneración muscular con la fisiopatología de la PEM.
El análisis metabolómico reveló una disfunción metabólica y mitocondrial más pronunciada en pacientes con COVID prolongado y PEM, con una menor dependencia del metabolismo oxidativo. Se observaron niveles más altos de metabolitos relacionados con la glucólisis y una menor abundancia de metabolitos relacionados con la síntesis de purinas y el ciclo del ácido tricarboxílico.
Estos descubrimientos arrojan luz sobre la compleja fisiopatología del COVID prolongado, destacando la interconexión entre la función ventilatoria, el músculo esquelético, y las disfunciones metabólicas y mitocondriales. Este conocimiento puede ser crucial para el desarrollo de tratamientos eficaces que aborden los síntomas diversos y debilitantes asociados con el PEM en pacientes con COVID prolongado. Con este avance, se allana el camino hacia una comprensión más completa de esta condición y la búsqueda de terapias más efectivas.
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