Las hormonas del estrés se relacionan con la diabetes: estudio

Un nuevo estudio sugiere que el estrés y no la señalización de insulina puede ser la principal causa de diabetes en personas con obesidad

Un médico explica lo que realmente debemos saber sobre el estrés

El estrés desencadena respuestas fisiológicas, como el aumento de la presión arterial y la liberación de hormonas. Crédito: Me dia | Shutterstock

Una investigación reciente ha revelado que las hormonas del estrés podrían ser el principal factor en el desarrollo de diabetes en personas obesas, desafiando la idea establecida de que una señalización defectuosa de la insulina era la causa principal.

Este hallazgo, liderado por un equipo de Rutgers Health y publicado en la revista Cell Metabolism, podría revolucionar nuestra comprensión de la resistencia a la insulina y abrir nuevas rutas para el tratamiento de la diabetes.

Durante décadas, se ha creído que la obesidad induce diabetes a través de una señalización defectuosa de la insulina, el mecanismo que permite que esta hormona regule el azúcar en la sangre. Sin embargo, el equipo de investigadores encontró que las hormonas del estrés, como la norepinefrina, pueden contrarrestar la función de la insulina.

En el estudio, los ratones sometidos a una dieta rica en grasas y azúcares mostraron aumentos en las hormonas del estrés, lo que a su vez desencadenó resistencia a la insulina sin afectar la señalización de esta. Esto sugiere que la activación del sistema nervioso simpático (que controla la respuesta de “lucha o huida”) podría ser un factor clave en el desarrollo de diabetes en personas obesas.

El estudio utilizó ratones genéticamente modificados que, a diferencia de otros ratones obesos, no podían producir catecolaminas (un grupo de hormonas del estrés que incluye norepinefrina y epinefrina) fuera de sus cerebros.

Estos ratones, alimentados con una dieta alta en calorías, desarrollaron obesidad, pero no diabetes. La ausencia de catecolaminas parece haber protegido a estos ratones de la resistencia a la insulina, independientemente de su peso.

“Este fue un hallazgo asombroso”, dijo el Dr. Christoph Buettner, endocrinólogo y líder del estudio en la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers. “Nuestros ratones comieron tanto como los otros, pero evitaron la diabetes gracias a la reducción en las hormonas del estrés”.

La obesidad no es detemrinante

Este descubrimiento también podría explicar por qué el estrés incrementa el riesgo de diabetes incluso en personas que no presentan una ganancia de peso significativa. Diversos factores de estrés, como el financiero, social o físico, pueden potenciar el efecto de las hormonas del estrés y agravar el impacto de la obesidad en el desarrollo de diabetes. Según Buettner, “el estrés crónico se sinergiza con el estrés metabólico de la obesidad y comparten el mismo mecanismo que aumenta el riesgo de diabetes”.

El equipo observó que al alimentar a ratones normales en exceso, los niveles de norepinefrina aumentaban en cuestión de días, destacando la rapidez con que una alimentación descontrolada puede alterar el sistema nervioso.

Aunque la insulina sigue funcionando para reducir los niveles de glucosa y lípidos en la sangre, el “acelerador” del estrés neutraliza parcialmente su efecto. Este hallazgo desafía la percepción de que la resistencia a la insulina ocurre solamente cuando la señalización de la insulina se deteriora. “Es como si el acelerador y el freno estuvieran siendo activados al mismo tiempo”, explicó Buettner.

Este estudio ofrece una nueva perspectiva sobre la diabetes en personas obesas y destaca el rol potencial de la reducción del estrés en el tratamiento de la resistencia a la insulina. Los investigadores esperan que, con el tiempo, las terapias que disminuyen las hormonas del estrés puedan prevenir el desarrollo de enfermedades metabólicas en personas obesas y otros grupos de riesgo.

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