La obesidad deja marcado el sistema inmunitario, incluso hasta diez años después de adelgazar
A pesar de la pérdida de peso, las personas obesas pueden seguir en riesgo de padecer diabetes tipo 2 y cáncer
La obesidad deja sus secuelas en el sistema inmunitario, aunque bajes de peso. Crédito: ftw_picture | Shutterstock
Una investigación liderada por la Universidad de Birmingham (Reino Unido), publicada en EMBO Reports, revela que la obesidad provoca un proceso de metilación del ADN en las células inmunitarias, que les deja marcas duraderas. Estas alteraciones pueden persistir hasta diez años después de perder peso, manteniendo un alto riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad.
Los cambios en el sistema inmunitario afectan funciones esenciales como la eliminación de desechos y la regulación del envejecimiento. Se concluye que, a pesar de la pérdida de peso, las personas obesas pueden seguir en riesgo de padecer diabetes tipo 2 y cáncer.
“Nuestros hallazgos muestran que la obesidad está asociada con modificaciones epigenéticas duraderas que influyen en el comportamiento de las células inmunitarias. Esto sugiere que el sistema inmunitario retiene un registro molecular de exposiciones metabólicas pasadas, lo que puede tener implicaciones para el riesgo de enfermedades y la recuperación a largo plazo”, expuso la autora principal del estudio, Belinda Nedjai, del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres, reseñó EFE Salud.
Diseño del estudio y resultados
El estudio analizó células inmunitarias de varios grupos, incluyendo pacientes obesos y aquellos en regímenes de ejercicio.
Se utilizaron modelos en ratones y sangre de voluntarios sanos para comprender el mecanismo celular subyacente y sus implicaciones para la salud.
Hacia nuevas terapias y tratamientos
El estudio sugiere que un manejo continuo del peso es crucial para reducir la “memoria de la obesidad”.
La intervención temprana en la obesidad puede modificar patrones de metilación del ADN que, de otra manera, tenderían a mantenerse y favorecer un estado metabólico desfavorable en etapas posteriores de la vida. En términos simples, actuar antes puede ayudar a “reprogramar” la expresión de genes relacionados con inflamación, metabolismo lipídico y función mitocondrial, reduciendo así el riesgo futuro de diabetes, enfermedad cardiovascular y otras complicaciones metabólicas.
Se propone la investigación de fármacos existentes, como los inhibidores de SGLT2, para mejorar la función inmunitaria y reducir el riesgo de enfermedades metabólicas en aquellos que han sido obesos.
Memoria en las células grasas
Investigaciones publicadas en Nature (2024) muestran que las células adiposas retienen cambios epigenéticos y transcripcionales detectados por secuenciación de ARN de núcleo único, promoviendo la recuperación de peso. Estas marcas persisten en tejido adiposo humano y de ratón, dificultando la pérdida permanente.
Avances terapéuticos
Se exploran inhibidores de SGLT2 (reutilizados de diabetes) para reducir inflamación y eliminar células senescentes, combinados con terapias de pérdida de peso. Además, la edición epigenética y fármacos como semaglutida o tirzepatida podrían atenuar esta memoria, aunque aún no hay modificaciones directas disponibles.
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