Un somnífero podría proteger el cerebro del Alzheimer
Un somnífero común mostró efectos neuroprotectores en ratones al reducir la acumulación de tau, clave en enfermedades como el Alzheimer, según un nuevo estudio
Estas terapias podrían ofrecer una protección más completa contra la progresión de la enfermedad. Crédito: Nefedova Tanya | Shutterstock
Un medicamento frecuentemente recetado para tratar el insomnio ha demostrado efectos más allá del descanso nocturno. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis revelaron que el lemborexant, un somnífero aprobado por la FDA, no solo mejora la calidad del sueño, sino que también parece proteger el cerebro del daño relacionado con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
El estudio, publicado el 27 de mayo en la revista Nature Neuroscience, plantea que este fármaco puede ser útil para prevenir la acumulación dañina de la proteína tau, una de las principales responsables del deterioro cognitivo en trastornos como el Alzheimer, la parálisis supranuclear progresiva y algunas demencias frontotemporales.
En experimentos realizados con ratones modificados genéticamente para imitar el desarrollo de estas enfermedades, el equipo observó que el tratamiento con lemborexant no solo mejoró los patrones de sueño, sino que también redujo la formación de ovillos de tau y la inflamación cerebral asociada.
La proteína tau cumple funciones estructurales esenciales en las neuronas. Sin embargo, cuando se acumula de manera anormal, con un exceso de fosfatos añadidos a su estructura, tiende a formar agregados que desencadenan inflamación y muerte neuronal.
Este proceso es una de las principales causas del daño cerebral en el Alzheimer. Los científicos descubrieron que el lemborexant actúa bloqueando los receptores de orexina, proteínas que regulan el ciclo sueño-vigilia y que también están implicadas en el apetito y otras funciones fisiológicas. Esta acción inhibidora evita que la tau se modifique en exceso y conserve así su funcionalidad natural.
Acumulación de proteínas tóxicas
David M. Holtzman, neurólogo y autor principal del estudio, destacó la importancia de estos hallazgos. “Desde hace tiempo sabemos que la privación del sueño favorece la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. Con este trabajo, mostramos que mejorar el sueño con fármacos específicos puede disminuir de forma directa uno de los procesos más dañinos que vemos en el Alzheimer”.
Aunque existen tratamientos actuales que se enfocan en reducir la proteína amiloide, como los anticuerpos aprobados para pacientes con Alzheimer leve, sus resultados aún son limitados.
Por ello, los investigadores ven con optimismo la posibilidad de combinar terapias dirigidas tanto al amiloide como a la tau, con medicamentos como el lemborexant, que podrían ofrecer una protección más completa contra la progresión de la enfermedad.
Los resultados también señalaron una diferencia significativa según el sexo de los animales tratados. El efecto protector del lemborexant fue evidente solo en los ratones machos, quienes mostraron un volumen cerebral entre 30 % y 40 % mayor en el hipocampo —región esencial para la memoria— en comparación con los que no recibieron el fármaco o fueron tratados con zolpidem, otro somnífero de una clase distinta que no ofreció los mismos beneficios.
Esta diferencia plantea nuevas preguntas sobre la influencia de las hormonas y la genética en la respuesta a tratamientos neuroprotectores.
El equipo especula que las hembras de ratón, al tener una progresión más lenta y menos severa de la enfermedad, podrían requerir condiciones experimentales distintas para mostrar beneficios similares. Este hallazgo destaca la importancia de considerar el sexo biológico como variable crítica en el desarrollo de futuras terapias.
Sigue leyendo:
