Las proteínas se relacionan con mejora cognitiva en el Alzheimer
Investigación revela que aumentar los niveles de una proteína cerebral clave podría ralentizar el Alzheimer tanto como la reducción de placas amiloides
Algunas actividades podrían ayudar a las personas a mantener una buena función cognitiva, incluso si tienen algún grado de Alzheimer o demencia vascular. Crédito: LightField Studios | Shutterstock
Un estudio publicado en la revista Brain por un equipo de investigadores de la Universidad de Cincinnati, ha puesto en tela de juicio las teorías tradicionales sobre el tratamiento del Alzheimer.
Bajo la dirección del Dr. Alberto Espay, el estudio sugiere que el aumento en los niveles de una proteína cerebral crítica, más que la simple reducción de las placas amiloides, podría ser fundamental para frenar el deterioro cognitivo en pacientes con esta enfermedad.
Por décadas, la hipótesis más aceptada en el campo del Alzheimer ha sostenido que la acumulación de placas de beta amiloide 42 (Aβ42), una proteína compuesta por 42 aminoácidos, daña el cerebro y desencadena la enfermedad.
Esta teoría ha impulsado el desarrollo de numerosos tratamientos diseñados para eliminar estas placas. Sin embargo, Espay y su equipo han propuesto una hipótesis alternativa.
En lugar de enfocarse en la acumulación de placas, plantean que la verdadera clave para el Alzheimer radica en la cantidad de Aβ42 soluble que permanece en el cerebro. Según esta nueva perspectiva, la pérdida de esta forma soluble de Aβ42, y no la formación de placas, es la que provoca la enfermedad.
El estudio realizado por Espay analiza los datos de aproximadamente 26.000 pacientes que participaron en ensayos clínicos con nuevos tratamientos basados en anticuerpos monoclonales, diseñados para eliminar el amiloide del cerebro.
A lo largo de esta investigación, el equipo observó que, junto con la reducción de las placas amiloides, estos fármacos también provocaban un aumento en los niveles de Aβ42. descubrieron que este aumento se correlacionaba con una ralentización en el deterioro cognitivo de los pacientes.
Este hallazgo sugiere que el efecto positivo de los fármacos podría estar relacionado más con el aumento de Aβ42 que con la eliminación de las placas amiloides.
La investigación desafía la creencia generalizada de que las placas amiloides son la causa directa del Alzheimer. Espay destaca que la presencia de estas placas es un fenómeno común en el envejecimiento, y que muchas personas mayores acumulan placas sin desarrollar demencia.
Por tanto, su equipo sostiene que el cerebro podría estar formando estas placas como una respuesta natural ante el estrés biológico, metabólico o incluso infeccioso, en lugar de ser una causa patológica en sí misma.
Una reacción protectora contra el alzheimer
Espay subraya que la clave para entender el Alzheimer podría estar en el mantenimiento de niveles saludables de Aβ42 en el cerebro. “La transformación de Aβ42 en placas es una reacción protectora, pero cuando esta proteína se agota por completo, el cerebro ya no tiene suficientes reservas de Aβ42 solubles, lo que provoca los síntomas de la demencia”, afirmó el investigador.
El estudio también arroja luz sobre el complejo dilema que enfrentan los médicos. Aunque los fármacos actuales parecen ofrecer beneficios cognitivos al aumentar involuntariamente los niveles de Aβ42, Espay advierte sobre los peligros de enfocarse exclusivamente en la eliminación de amiloide.
Según él, esta estrategia podría tener efectos negativos a largo plazo, ya que la eliminación de amiloide podría acelerar la contracción cerebral, un fenómeno observado en varios pacientes tratados con estos anticuerpos.
“Nos enfrentamos a un dilema clínico”, explicó Espay. “Por un lado, el aumento de Aβ42 parece ser beneficioso, pero el medio para lograrlo, a través de la reducción del amiloide, podría no ser la solución óptima”. En lugar de eliminar amiloide, Espay y su equipo están investigando nuevas terapias que se centren directamente en restaurar los niveles de Aβ42 sin tocar las placas amiloides.
Sigue leyendo:
