Esperanzas para pacientes con Alzheimer: fármaco experimental a base de cobre podría restaurar la memoria
El Cu(ATSM) tiene propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras y ya ha avanzado a fase de ensayos clínicos para afecciones como el Parkinson y la ELA
Personal médico dando asistencia a paciente con Alzheimer. Crédito: pics five | Shutterstock
Investigadores de la Universidad de Monash han descubierto que el compuesto Cu(ATSM), que suministra cobre al cerebro, puede ser efectivo en la reducción de las proteínas tóxicas asociadas con el Alzheimer, al mismo tiempo que mejora la memoria en modelos de laboratorio.
El estudio, publicado en la revista ACS Chemical Neuroscience, revela que el Cu(ATSM) disminuye los niveles de beta-amiloide en el cerebro, una proteína vinculada a la enfermedad, mejorando así la función cognitiva.
Cu(ATSM) actúa incrementando la actividad de las bombas de glicoproteína P (P-gp), esenciales para limpiar el cerebro de sustancias tóxicas. Este efecto restaura los mecanismos de eliminación, disminuyendo el amiloide en un 42% durante el estudio.
Implicaciones para futuras terapias
Dado que Cu(ATSM) ya ha sido probado en otras condiciones neurológicas, podría avanzar rápidamente hacia ensayos en humanos, ofreciendo una nueva esperanza para el tratamiento de los síntomas del Alzheimer.
Joseph Nicolazzo, director del Centro para la Optimización de Fármacos Candidatos en el Instituto de Ciencias Farmacéuticas de Monash y autor principal del estudio, afirmó que el compuesto tiene un gran potencial, ya que ha sido sometido a evaluaciones de seguridad para otras enfermedades.
“El Cu(ATSM) es un compuesto de cobre con propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras que ya ha avanzado a la fase de ensayos clínicos para afecciones como el Parkinson y la ELA”, dijo Nicolazzo.
Si bien los resultados son alentadores, los investigadores continúan indagando en cómo el Cu(ATSM) afecta la eliminación del amiloide. Existe un interés particular en su efecto sobre la actividad de la microglía, lo que puede influir en la eficacia del tratamiento.
Para el tratamiento del Alzheimer
Los estudios futuros se centrarán en explorar los mecanismos detrás de estos hallazgos.
La reparación del sistema de eliminación del cerebro podría ser clave en el desarrollo de terapias efectivas en un contexto donde la incidencia de la demencia está en aumento.
Efectividad con respecto a otros tratamientos
Los tratamientos aprobados actualmente para el Alzheimer se dividen en dos grupos:
Tratamientos sintomáticos tradicionales (los más usados): incluyen inhibidores de la acetilcolinesterasa (como donepecilo, rivastigmina) y memantina. Estos solo alivian los síntomas sin curar la enfermedad ni detener su progresión.
Nuevos anticuerpos monoclonales anti-beta-amiloide: lecanemab y donanemab, aprobados recientemente, que reducen los depósitos de beta-amiloide en el cerebro, pero tienen efectividad moderada en mejorar la función cognitiva y con riesgos de efectos adversos.
El Cu(ATSM) muestra un mecanismo de acción diferente y potencialmente más prometedor en los experimentos: en lugar de solo reducir la beta-amiloide, restaura los mecanismos de eliminación de desechos metabólicos del cerebro, reparando las glicoproteínas P en la barrera hematoencefálica.
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